Et si la fibromyalgie était une maladie auto-immune ?

La fibromyalgie est une maladie chronique qui touche principalement les femmes. Les douleurs musculaires et articulaires persistantes qui la caractérisent semblent être l’œuvre du cerveau, mais une étude récente a exploré une autre piste : celle de l’auto-immunité.

Environ 2% de la population européenne, principalement des femmes, est touchée par la fibromyalgie, une maladie chronique mal comprise caractérisée par des douleurs musculaires et articulaires constantes, une fatigue générale, des troubles du sommeil et une mauvaise santé mentale, sujette à l’anxiété et à la dépression. La sensation de douleur constante, aggravée par le froid, le stress ou l’humidité, est associée au dysfonctionnement des circuits de la douleur dans le cerveau et le système nerveux périphérique. Certains patients présentent également une dérégulation du système immunitaire. 

Cette contrepartie immunologique de la fibromyalgie a intéressé les chercheurs suédois et anglais. Ils se sont demandé si les auto-anticorps, qui s’attaquent au soi, pouvaient participer à l’émergence des symptômes clés de la maladie. Ils publient les résultats de leurs expériences.

Transmettre la fibromyalgie aux souris

L’hypothèse présentée dans cette publication est la suivante. Alors que les auto-anticorps, en particulier les IgG, jouent un rôle dans la fibromyalgie, les souris en bonne santé devraient développer des symptômes de la maladie si elles en reçoivent. On leur a donc injecté du sérum de personnes atteintes de fibromyalgie qui ne contenait que des IgG.

Les rongeurs ont développé des symptômes de fibromyalgie après cette injection. Ils sont devenus plus sensibles au froid ou aux stimuli mécaniques et ont perdu leur vivacité. A l’inverse, les sérums de personnes saines, ou ceux de patients dépourvus d’IgG, n’ont pas rendu les souris malades. 

Le lien entre les auto-anticorps et la douleur

Comment fonctionnent ces auto-anticorps ? Selon les conclusions des auteurs, ils n’activent pas les neurones sensoriels, mais se fixent sur des cellules gliales satellites, entre autres, situées dans le ganglion rachidien des souris. Des  tests in vitro ont également montré que ces auto-anticorps peuvent également s’y lier chez l’homme.

Ainsi, les auto-anticorps isolés de patients atteints de fibromyalgie sensibilisent les récepteurs de la douleur situés dans le système nerveux périphérique. Ils deviennent hypersensibles aux stimuli et envoient des signaux de douleur au cerveau.

Il n’existe actuellement aucun traitement pour guérir la cause de la fibromyalgie. La prise en charge se résume à des exercices doux et des antidépresseurs, mais pour de nombreux patients, cela ne fonctionne pas. Mieux comprendre l’implication de l’immunologie dans cette maladie pourrait ouvrir de nouvelles voies thérapeutiques. Des traitements visant à réduire la quantité d’IgG dans le sérum, comme la plasmaphérèse, pourraient améliorer la vie des patients, souvent démunis.

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