¿Un nuevo tratamiento para el Alzheimer? Comienza con estilo de vida

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Sally Weinrich sabía que algo andaba terriblemente mal. En dos ocasiones separadas, se olvidó de recoger a sus nietos de la escuela y siguió mezclando sus nombres. El profesor de enfermería retirado de 70 años tuvo que enfrentar la realidad. Su empeoramiento de los síntomas, el olvido y la confusión, las dificultades para comunicarse y organizar actividades, no fueron solo el estrés o el desgaste normal del envejecimiento. Ella vivía en un entorno incomparable, en un lago en Carolina del Sur, enclavada en un bosque bucólico. Ella nadaba todos los días y hacía kayak tres días a la semana. Pero incluso su estilo de vida saludable a propósito no podía protegerla de la oscuridad que más temía: la enfermedad de Alzheimer.

En 2015, las pruebas de imagen revelaron la presencia de placas amiloides, las proteínas adhesivas asociadas con la enfermedad de Alzheimer que se acumulan alrededor de las células cerebrales e interfieren con la transmisión de mensajes. Weinrich también finalmente se enteró de que portaba el gen ApoE4, lo que aumenta las probabilidades de desarrollar Alzheimer. La enfermedad fue diagnosticada después de una evaluación neuropsicológica. “Sentí una total sensación de desesperanza”, recuerda Weinrich, quien se hundió en una profunda depresión. “Quería morir”.

Poco después, su esposo escuchó un programa de radio sobre un nuevo régimen de tratamiento ideado por el médico Dale Bredesen que parecía revertir la etapa temprana de la enfermedad de Alzheimer. La pareja contactó al profesor de neurología de la UCLA. Bredesen les dijo que, basándose en casi 30 años de investigación, cree que el Alzheimer se desencadena por una amplia gama de factores que alteran el proceso natural de renovación y renovación celular del cuerpo; No creía que surgiera de un puñado de genes o placas rebeldes que se extendían por el cerebro.

Bredesen ha identificado más de tres docenas de mecanismos que amplifican los procesos biológicos que impulsan la enfermedad. Si bien estos contribuyentes por sí mismos no son suficientes para inclinar el cerebro hacia una espiral descendente, en conjunto tienen un efecto acumulativo, lo que resulta en la destrucción de las neuronas y las conexiones de señalización cruciales entre las células cerebrales. “Normalmente, las actividades de formación y destrucción de sinapsis están en equilibrio dinámico”, explica Bredesen, pero estos factores pueden alterar este delicado equilibrio.

Estos malos actores incluyen el estrés crónico, la falta de ejercicio y el sueño reparador, las toxinas de los mohos y las comidas rápidas cargadas de grasa. Incluso demasiado azúcar, o ser pre-diabético, aumenta el riesgo. “Si observa los estudios, verá la firma de resistencia a la insulina en prácticamente todas las personas con Alzheimer”, dice. “Si observa todos los factores de riesgo, muchos de ellos están asociados con la forma en que vivimos”.

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Sally Weinrich navega en kayak en el lago Murray de Carolina del Sur, cerca de Columbia, algo que hace regularmente como parte de su estrategia para retrasar la aparición del Alzheimer. Ernie Mastroianni / Discover

En la primavera de 2016, Weinrich se sometió a una evaluación exhaustiva que incluyó análisis de sangre y genéticos, evaluaciones cognitivas en línea y, un año después, una resonancia magnética para detectar los mecanismos subyacentes que contribuyen a sus problemas cognitivos. La exploración de imágenes mostró que su hipocampo, la región del cerebro que regula la memoria, se había atrofiado severamente y estaba en el percentil 14 para su edad: el 86 por ciento de sus pares estaban mejor. Bredesen dice que otras pruebas que administró revelaron altas concentraciones de hongos y toxinas de moho en su sistema, lo que interpretó como daño residual de la exposición al moho que se había infectado en el sótano de una de sus residencias anteriores. También se descubrieron deficiencias en otras áreas que podrían contribuir a la demencia, como los altos niveles de insulina en ayunas.

Bredesen analizó todos estos resultados con un algoritmo informático que calculó un complejo programa terapéutico personalizado de 36 puntos para contrarrestar la constelación específica de déficit de Weinrich. Inicialmente estaba abrumada, pero gradualmente incorporó los cambios en su estilo de vida. Ahora duerme unas ocho horas por la noche, ayuna 14 horas al día a partir de la noche y comienza su mañana con una meditación de 30 minutos. Ella toma una gran cantidad de suplementos, ha reducido los carbohidratos y ha aumentado su consumo de vegetales, y hace mucho ejercicio que incluye yoga, pilates, natación, kayak y caminatas. “Me sentí mejor casi de inmediato”, dice Weinrich, quien una vez más entabla conversaciones significativas y juega con sus nietos sin avergonzar lapsos cognitivos. “Tengo mi vida de vuelta”.

La aparente mejoría de Weinrich plantea la pregunta: ¿Podría una de nuestras enfermedades más temidas realmente aliviarse con una estricta adherencia a hábitos casi monásticamente saludables? Este nuevo enfoque se basa en la premisa de que nuestros estilos de vida modernos, junto con los ataques ambientales de los agentes patógenos infecciosos y las toxinas, son tan culpables de la enfermedad de Alzheimer como los genes o placas renegados.

La creciente evidencia sugiere que finalmente podemos estar en el camino correcto.

Corrección de curso

Ha habido indicios de que los amiloides no eran los chicos malos tóxicos, los únicos responsables de la destrucción de los circuitos cerebrales vitales. Esas pistas fueron ignoradas en gran medida. Las autopsias han revelado que los cerebros de muchas personas están salpicados de estas placas, sin embargo, sus facultades mentales no disminuyeron antes de morir.

Durante más de una década, la investigación sugirió que otros factores estaban en juego. Ya en 2005, Suzanne de la Monte, patóloga de la Universidad de Brown, había concluido que el Alzheimer era en realidad una forma de diabetes, lo que ella llama diabetes tipo 3. Afecta el cerebro y tiene muchas características moleculares y bioquímicas en común con la diabetes tipo 2, que sabemos que es un factor de riesgo importante para el Alzheimer. En un experimento, ella y sus colegas bloquearon la insulina en el cerebro de las ratas. Sus neuronas se deterioraron, se desorientaron y sus cerebros mostraron la característica firma del Alzheimer.

Si bien existe una gran diferencia entre los animales de laboratorio y los humanos, otros estudios han demostrado que las personas con diabetes tipo 2 tienen casi el doble de probabilidades de ser diagnosticadas con Alzheimer, e incluso los niveles elevados de insulina aumentaron significativamente las probabilidades de que alguien desarrolle el trastorno. Un par de estudios aún más recientes, en 2017 y 2018, han asociado el alto nivel de azúcar en la sangre y la incapacidad de metabolizar adecuadamente la glucosa, el combustible que acelera los motores de nuestras células, con la intensificación de la confusión mental.

Una serie de otras investigaciones demuestran que sudar funciona mejor que cualquier medicamento para preservar las habilidades de pensamiento. Eso significa pasar un promedio de 45 minutos cuatro veces por semana a un nivel moderado de intensidad, el equivalente a una caminata muy rápida. Un estudio piloto de 65 voluntarios con deterioro cognitivo leve y prediabetes analizó los efectos de seis meses de ejercicio aeróbico de alta intensidad regular. Los resultados mostraron que el ejercicio mejoró la función ejecutiva, la capacidad de planificar y organizar, y aumentó el flujo sanguíneo a las regiones vulnerables al Alzheimer. “Incluso tuvieron una reducción en los enredos de tau”, que son otro sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer, dice Laura Baker, neurocientífica cognitiva de la Escuela de Medicina Wake Forest en Winston-Salem, Carolina del Norte, que dirigió el estudio. “Ninguna droga puede hacer eso”.

Esta investigación se ha expandido a una prueba más grande, llamada EXERT, que eventualmente incluirá a 300 personas entre las edades de 65 y 89 que tienen un deterioro cognitivo leve. “Realmente esperamos ampliar el alcance sobre si podemos mejorar la memoria con ejercicio”, dice Baker, quien también es director asociado del Wake Forest Alzheimer’s Disease Core Center.

Además, una serie de otros estudios, incluida una importante revisión de 2017 realizada por  The Lancet , ha identificado un grupo de factores de riesgo modificables para el Alzheimer: depresión, obesidad, inactividad física, tabaquismo, pérdida de audición, presión arterial alta, diabetes y falta de educación. La revisión concluyó que mejorar estos factores de riesgo podría prevenir más de un tercio de los casos de demencia en todo el mundo.

La Asociación de Alzheimer ha lanzado el estudio POINTER, una prueba de dos años de más de $ 20 millones que examinará si las intervenciones en el estilo de vida pueden prevenir la demencia en 2,000 adultos mayores. Esta investigación se basa en un estudio finlandés de 2015 de más de 1,200 ancianos en riesgo de deterioro cognitivo. Ese estudio encontró que la agudeza mental podría preservarse con un régimen de actividad física, una dieta adecuada, ejercicios mentales, compromiso social y un monitoreo intensivo de los factores de riesgo vascular y metabólico. “En el mejor de los casos, si pudiéramos evitar que la enfermedad empeorara para que su progresión fuera más lenta”, dice Baker, uno de los principales investigadores del estudio, “lo consideraría un éxito”.

Un nuevo enfoque

Hasta ahora, la búsqueda de tratamientos efectivos contra el Alzheimer ha estado marcada por fallas costosas y de alto perfil. Un sorprendente 99 por ciento de las drogas analizadas han fracasado. Casi todos los candidatos a fármacos se han dirigido a una de las características clave de la enfermedad de Alzheimer: las placas amiloides, las proteínas similares a los percebes que durante mucho tiempo se consideraron los principales culpables de la enfermedad. Cuando los científicos establecieron el vínculo entre el amiloide y el Alzheimer en la década de 1980, los fabricantes de drogas se subieron al carro con la esperanza de inventar un medicamento de un billón de dólares para una enfermedad progresiva y mortal que afecta a más de 5 millones de estadounidenses.

Pero un grupo cada vez mayor de médicos científicos en las principales instituciones de investigación, como la Universidad de Alabama y el Centro Médico Weill Cornell, creen que hemos puesto demasiado énfasis en estas proteínas adhesivas y hemos ignorado otros delincuentes igualmente importantes. “Estábamos ladrando al árbol equivocado”, dice David Geldmacher, fundador y director del programa de la Clínica de Evaluación e Intervención de Riesgos de Alzheimer en la Universidad de Alabama en Birmingham.

Varios estudios de observación, que rastrean a las personas a lo largo del tiempo, han arrojado información sobre muchos de los culpables relacionados con el Alzheimer. La lista de lavandería incluye estrés crónico, falta de ejercicio y sueño reparador, resistencia a la insulina y diabetes, función renal baja, presión arterial alta, inflamación por exposición a infecciones y toxinas ambientales, mala nutrición, accidentes cerebrovasculares pequeños, enfermedades cardíacas, conmociones cerebrales, genética y falta de conexión social y estimulación mental.

En conjunto, estos factores representan hasta la mitad de los riesgos de la enfermedad, según una revisión de 2011 en  Lancet Neurology . Cuando las personas tienen una combinación específica de estos factores, que interactúan de manera diferente de una persona a otra, surgen los signos y síntomas de la enfermedad. Debido a que parece haber múltiples vías para desarrollar Alzheimer, también puede haber múltiples formas de retrasar o incluso frustrar el progreso de la enfermedad, dice James Galvin, neurólogo y director fundador del Centro Integral para la Salud del Cerebro de la Florida Atlantic University en Boca Raton

“Aquí es donde pueden entrar los grandes datos”, dice Galvin. “Puede observar los patrones y, cuando tiene un grupo de patrones, puede adaptar las terapias según el perfil de un individuo. Fuera de la edad y los antecedentes familiares, estos son factores de riesgo sobre los que podríamos hacer algo y diseñar intervenciones de forma personalizada. Aborde la salud del cerebro utilizando modificaciones de estilo de vida y medicamentos, y trate cualquier enfermedad subyacente, como diabetes o enfermedad cardíaca. Y eso es lo que estamos haciendo: usar un enfoque de precisión similar a un medicamento que analiza los factores de riesgo de cada individuo y crea un plan de tratamiento para retrasar o prevenir la aparición de la enfermedad “.

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Dan Bishop / Descubrir. Fuente: Asociación de Alzheimer

Esta perspectiva relativamente nueva sobre el Alzheimer, tanto en términos de sus causas como en el uso de algoritmos informáticos para diseñar planes terapéuticos individualizados, representa un cambio dramático en la forma en que abordamos la enfermedad. Científicos como Leroy Hood, un pionero de la biotecnología que estuvo a la vanguardia de las tecnologías detrás del Proyecto del Genoma Humano y el análisis de big data, cree que esto está a la vanguardia de la medicina del siglo XXI. Se basa en el uso de grandes conjuntos de datos para personalizar los tratamientos y descubrir terapias dirigidas a la composición genética única de un paciente.

El Alzheimer “es una enfermedad realmente compleja que ha sido completamente intratable”, dice Hood, cofundador del Instituto de Biología de Sistemas en Seattle y director científico de Providence St. Joseph Health, uno de los sistemas de atención médica sin fines de lucro más grandes del país. Tomando un enfoque de sistemas, dice, “refleja mi propia convicción de que estas enfermedades complejas casi nunca responden a un solo medicamento”.

Mientras tanto, sin embargo, quedan preguntas espinosas. Si bien un número creciente de médicos piensa que los cambios en el estilo de vida pueden retrasar o incluso detener el descenso al Alzheimer, en ausencia de ensayos clínicos definitivos que involucren a cientos de personas, el estándar de oro para demostrar la eficacia, algunos científicos son profundamente escépticos.

“Una variedad de factores están relacionados con la enfermedad de Alzheimer, pero la asociación no prueba la causalidad”, dice Victor Henderson, director del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer de la Universidad de Stanford. “El Alzheimer es muy complejo, y un enfoque simplista probablemente no sea la bala mágica”. Si hubiera respuestas simples, la gente ya las habría encontrado “.

El protocolo Bredesen

El protocolo de Dale Bredesen está diseñado como un programa personalizado integral que tiene como objetivo revertir las causas biológicas del deterioro cognitivo y la enfermedad de Alzheimer temprana. Bredesen cree que el Alzheimer no es solo una enfermedad, sino que hay tres subtipos distintos impulsados ​​por diferentes procesos biológicos, y cada condición distinta requiere un régimen de tratamiento personalizado.

El tipo 1 de la enfermedad se asocia con inflamación sistémica. La inflamación no está presente en el Tipo 2, pero sí hay marcadores metabólicos anormales, que incluyen resistencia a la insulina y niveles extremadamente bajos de ciertas vitaminas y hormonas. El tipo 3 se caracteriza por un tipo específico de atrofia cerebral, visto en una resonancia magnética, y generalmente afecta a individuos más jóvenes sin antecedentes familiares de Alzheimer. Este subtipo puede estar asociado con la exposición crónica a toxinas ambientales, como ciertos metales y moho, pero la investigación actualmente no es concluyente.

El primer paso es someterse a lo que Bredesen llama una “cognoscopia”, que es una combinación de análisis de sangre, evaluaciones genéticas, evaluaciones cognitivas y una resonancia magnética, que mide los volúmenes cerebrales para identificar áreas de contracción. La evaluación está diseñada para identificar los mecanismos subyacentes que Bredesen cree que son las causas fundamentales del deterioro cognitivo.

Los resultados se analizan utilizando un algoritmo informático para personalizar un plan basado en las deficiencias particulares y la composición genética de cada persona.

Por lo general, cada plan abarca varios elementos clave para revertir la inflamación, la resistencia a la insulina y la destrucción de las estructuras vitales del cerebro. Incluyen:

  • Optimizar el sueño y dormir al menos ocho horas todas las noches.
  • Ayunar al menos 12 horas al día; los pacientes generalmente no comen nada después de las 7 pm hasta la mañana siguiente.
  • Sesiones frecuentes de yoga y meditación para aliviar el estrés.
  • Ejercicio aeróbico durante 30 a 60 minutos, al menos cinco veces a la semana.
  • Ejercicios de entrenamiento cerebral durante 30 minutos, tres veces por semana.
  • Comer una dieta basada principalmente en plantas: brócoli, coliflor, coles de Bruselas, verduras de hoja verde (col rizada, espinacas, lechuga).
  • Cortar peces con alto contenido de mercurio: atún, tiburón y pez espada.
  • Beber mucha agua.
  • Elimina gluten y azúcares. Cortar carbohidratos simples (pan, pasta, arroz, galletas, pasteles, dulces, refrescos).

Enviar una señal

El tratamiento de la enfermedad de Alzheimer ha sido un desafío porque, hasta ahora, se han logrado pocos avances significativos. Los neurólogos en primera línea se han sentido impotentes, viendo a sus pacientes desaparecer en el sumidero del olvido.

El enfoque de Big Pharma en un medicamento anti-amiloide de talla única, y los miles de millones en fondos que lo acompañaron, eclipsó en gran medida una historia dramáticamente diferente que surgió silenciosamente de estudios académicos independientes durante la última década: otras condiciones de salud, tales como nuestros estilos de vida sedentarios, malos hábitos alimenticios, diabetes tipo 2, resistencia a la insulina y obesidad vertiginosa, juegan un papel muy importante. “Pero no se puede empaquetar ni patentar un estilo de vida”, observa secamente Galvin.

En sus momentos más oscuros, Galvin se preguntó si estaba haciendo algo por alguien. Tenía tan pocas armas en su arsenal de tratamiento, solo un puñado de medicamentos marginalmente beneficiosos aprobados hace décadas que pueden mejorar temporalmente el pensamiento y el funcionamiento. Los estudios que vincularon el Alzheimer con una variedad de factores de estilo de vida modificables lo llevaron a realizar cambios sutiles en su práctica, y comenzó a tratar de manera más agresiva las condiciones de salud que contribuyen a la enfermedad. Le recetaría medicamentos para bajar la presión sanguínea de sus pacientes, estatinas para controlar el colesterol o sugerir regímenes de ejercicio o cambios en la dieta para disminuir la resistencia a la insulina y mejorar la salud del cerebro. “Comencé a ver que mis pacientes parecían progresar mucho más lentamente que los de mis colegas, y las familias me decían lo mismo”, recuerda Galvin.

En la Universidad de Alabama en Birmingham, Geldmacher ofrece a cada paciente una evaluación de riesgos detallada y personalizada que abarca la historia familiar, el rendimiento en las pruebas de agudeza mental y los resultados de las imágenes por resonancia magnética. “Al controlar sus riesgos, las personas pueden mantener su bienestar a través del ejercicio físico, la estimulación mental y una dieta saludable”, dice Geldmacher. “Esas tres cosas pueden ayudar a reducir su riesgo de contraer la enfermedad o disminuirla. Ahí es donde va el campo “.

Richard Isaacson, fundador y director de la Clínica de Prevención de Alzheimer en el Centro Médico Presbiteriano Weill Cornell de Nueva York, pasa horas con cada paciente haciendo un análisis de salud exhaustivo. Utiliza pruebas cognitivas, mediciones corporales y evaluaciones informáticas de salud cerebral, así como pruebas de laboratorio y exámenes de imágenes (resonancias magnéticas o PET) para identificar áreas que pueden aumentar las probabilidades de desarrollar Alzheimer. “Observamos la genética, observamos el colesterol, observamos el metabolismo de la glucosa, observamos la grasa corporal”, dice Isaacson, quien se inspiró para hacer este trabajo después de ver a cuatro miembros de la familia sucumbir a la enfermedad. “Luego triangulamos esta información, usando cada punto de datos con el contexto del otro”.

En función de sus factores de riesgo, a los pacientes se les prescribe un régimen de ejercicio, métodos para reducir el estrés y obtener un sueño reparador, medicamentos recetados y de venta libre e incluso suplementos nutricionales para compensar sus déficits. En las personas que siguen diligentemente el programa, Isaacson dice que las primeras investigaciones indican que la función cognitiva mejora en áreas críticas como el funcionamiento ejecutivo y la velocidad de procesamiento, o qué tan rápido se puede absorber la información. “Intuitivamente, pensamos que esto funcionaría”, dice Isaacson. “Pero ahora tenemos pruebas”.

Si bien la evidencia sigue siendo en gran medida preliminar, estos casos individuales han alcanzado una masa crítica, lo que indica que algo está sucediendo que debe explorarse de una manera más rigurosa. En septiembre, casi una docena de médicos, de Puerto Rico, Kansas City, Alabama y Nueva York, se reunieron en Chicago para compartir lo que aprendieron, lo que parece funcionar y lo que no funciona, y comenzar el arduo proceso de determinar la mejor manera. para probar una plataforma de tratamiento que se puede usar en todas partes. “Estamos tratando de sentar las bases para la prevención de la enfermedad de Alzheimer y descubrir qué herramientas debemos usar y qué funciona mejor”, dice Isaacson. “Pero el campo todavía está en su infancia, por lo que literalmente aprendemos todos los días”.

Diagnosticar el Alzheimer puede ser difícil

Es difícil diagnosticar la enfermedad de Alzheimer porque comparte síntomas con muchas otras complicaciones del envejecimiento, como apoplejía, tumores, trastornos del sueño, enfermedad de Parkinson y otras formas de demencia. Incluso los efectos secundarios de ciertos medicamentos pueden imitar los signos de la enfermedad.

Hasta ahora, el diagnóstico se basaba en la observación de la constelación de síntomas asociados con el trastorno alucinante, como el olvido, el pensamiento confuso, la confusión, la dificultad para concentrarse o los cambios en el comportamiento, la personalidad y la capacidad de funcionar normalmente. Además, las evaluaciones neuropsicológicas extensas analizan factores como la rapidez con que las personas pueden procesar información, resolver problemas o recordar palabras. Otras pruebas médicas estándar, como las pruebas de sangre y orina, pueden detectar otras posibles causas del problema. Gracias a los avances en un tipo de técnica de imagen cerebral llamada exploración PET, los científicos pueden, en un entorno de investigación, identificar lo que los investigadores creen que es uno de los marcadores biológicos de Alzheimer: las placas amiloides. Otra innovación de exploración PET, actualmente en desarrollo, puede detectar la proteína tau anormal,

Pero incluso con mejores pruebas, un diagnóstico concluyente puede ser difícil de alcanzar. Los investigadores están descubriendo que los síntomas de Alzheimer y la presencia de amiloide y tau no necesariamente van de la mano.

En 2011, un investigador realizó un análisis post mortem de 426 residentes japoneses estadounidenses de Hawai, a aproximadamente la mitad de los cuales habían sido diagnosticados con alguna forma de demencia, típicamente Alzheimer. Según las autopsias, aproximadamente la mitad de ese grupo había sido diagnosticada erróneamente como Alzheimer: sus cerebros no mostraban evidencia de las lesiones cerebrales típicas de la enfermedad. En una conferencia de 2016, científicos canadienses presentaron hallazgos preliminares, basados ​​en más de 1,000 individuos, de que los pacientes fueron diagnosticados correctamente solo el 78 por ciento de las veces. En casi el 11 por ciento de los casos, los pacientes pensaban que tenían Alzheimer en realidad no, mientras que otro 11 por ciento tenía la enfermedad pero no fueron diagnosticados.

Los científicos ahora están investigando una serie de marcadores de enfermedades, como genes o desechos relacionados con enfermedades o proteínas anormales en el líquido cefalorraquídeo o la sangre, que pueden diagnosticar el Alzheimer de manera más confiable y precisa.

Barnstorming para una solución

Mientras tanto, Bredesen, profesor de neurología de la UCLA, ha estado de gira por el país, promocionando su programa a través de su libro más vendido,  The End of Alzheimer’s , y dando conferencias en conferencias científicas y charlas a grupos comunitarios. Aún así, su enfoque controvertido tiene más que su cuota de detractores. “No desea que las personas vulnerables gasten dinero en algo que aún no se ha demostrado que funcione o sea seguro”, dice Keith Fargo, director de programas científicos de la Asociación de Alzheimer.

Pero muchas personas que siguieron su programa parecen beneficiarse. Si bien sus historias son anecdóticas y los detalles difieren, hay algunos hilos comunes, y varios hablan de reclamar piezas de sí mismos que pensaron que habían desaparecido para siempre. (Solicitaron el anonimato debido al estigma de la enfermedad de Alzheimer). Una directora sin fines de lucro de mediana edad que vivía cerca de Chicago notó que se estaba volviendo olvidadiza y se horrorizó al saber que llevaba dos copias de la variante del gen ApoE4, lo que significa que tiene un nivel especialmente alto posibilidad de desarrollar Alzheimer. Ahora de 56 años, sus síntomas han disminuido después de un estricto programa de dieta, ejercicio y una variedad de suplementos.

Un abogado en la costa este tenía solo 40 años cuando podía sentir que la estaban arrastrando a las arenas movedizas del Alzheimer. Su padre ya estaba atrapado por la enfermedad, y también había reclamado a su abuela. En una década, su pensamiento se volvió confuso y no tenía palabras ni idioma: había olvidado el chino y el ruso. Después de seis meses siguiendo el protocolo de Bredesen, la niebla se levantó y, en dos años, pudo hablar idiomas extranjeros de manera competente.

La historia de un empresario exitoso es especialmente significativa porque su declive estaba bien documentado. Se había hecho tomografías PET y pruebas neuropsicológicas cada pocos años, a partir de 2003. Las pruebas de imágenes revelaron patrones de Alzheimer en etapa temprana y, posteriormente, se enteró de que portaba la variante genética. A medida que pasaron los años, amigos y colegas notaron su deterioro. Para 2013, las pruebas indicaron que su declive se había acelerado, y su neuropsicólogo le sugirió que cerrara sus negocios. “Fue muy aleccionador”, dice. “Pensé en vender mi negocio mientras todavía había algo que vender”.

El empresario se reunió con Bredesen, quien utilizó los datos obtenidos de sus evaluaciones y analizó la información en un algoritmo de software para diseñar un plan personal que el empresario cumplió con diligencia. Dos años después, otra batería de pruebas neuropsicológicas reveló que sus puntajes habían mejorado. Su aprendizaje verbal y memoria y memoria auditiva habían saltado de inferior a superior. Su neuropsicólogo nunca había visto a nadie hacer este tipo de recuperación en sus 30 años de carrera. “No puedes fingir esto”, dice el empresario ahora. “No es como si pudieras tomar una taza de café y hacerlo realmente bien”.

Estos enfoques ofrecen esperanza a los millones en riesgo de Alzheimer y sus familias. En el futuro cercano, estos médicos creen que el Alzheimer podría convertirse en una enfermedad crónica pero manejable, como la diabetes o la enfermedad cardíaca. Al igual que estas enfermedades potencialmente mortales, si el Alzheimer no se controla, puede ser muy debilitante y mortal. Pero el tratamiento adecuado y los cambios en el estilo de vida pueden evitar los síntomas durante años, permitiendo a las personas vivir vidas más satisfactorias y productivas.

“El Alzheimer es una enfermedad de curso vital, lo que significa que la salud cognitiva comienza en el útero y está influenciada por lo que hacemos a lo largo de nuestras vidas”, dice Isaacson. “Al tratar las condiciones subyacentes, podemos tener un efecto positivo en la salud del cerebro, reducir el riesgo e incluso prevenir la enfermedad.

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